26-06-2013 16:33
Gases Neurotóxicos: El arma química definitiva
Los gases neurotóxicos más usados a lo largo de toda la guerra química son los pertenecientes al grupo de los organofosforados, en el que encontramos gases tan conocidos como el sarín o VX. Entremos un poco en la historia de estos gases y los mecanismos por los cuáles son tan extremadamente peligrosos y efectivos como armas de guerra.
GENERALIDADES
Los organofosforados (OPs) que clásicamente se han usado como pesticidas artificiales. No fue hasta finales de los años 30 que científicos alemanes descubrieron que estos OPs podían tener aplicaciones bélicas, basándose en intoxicaciones accidentales, observadas en personal del laboratorio. A partir de este momento es cuando se decide estudiar los OPs como armas químicas, las cuáles reciben actualmente el nombre de gases neurotóxicos.
Los agentes considerados neurotóxicos más importantes son cuatro: tres correspondientes a la serie G (tabún o GA, sarín o GB y somán o GD), de origen alemán (Germany) y un cuarto correspondiente a la serie V, el VX, de origen en el Reino Unido.
Estructura química de los OPs: a) Tabún; b) Sarín; c) Somán; d) VX.
Las vías de exposición a los gases neurotóxicos son diversas, pero la más usada es la aspiración y absorción por el tracto respiratorio. Mediante esta vía, tenemos que el VX tiene una LCt50 estimada de 10 mgÔÇómin/m (concentración necesaria para matar a la mitad de los individuos expuestos). En segundo lugar, también encontramos exposiciones por contacto, cuando estos agentes están en estado líquido y entran en contacto con la superficie de la piel o de los ojos. En este caso, la sintomatología dependerá de la dosis de exposición. Por último, estos agentes también se pueden absorber por el tracto gastrointestinal, pero será una vía de exposición poco frecuente.
MECANISMO DE ACCIÓN
El mecanismo de todos estos compuestos será el bloqueo de la acetilcolinesterasa (AChE), un enzima que se encarga de degradar el neurotransmisor acetilcolina una vez ha sido liberado en la terminal sináptica, para detener el efecto de éste. Así pues, si este neurotransmisor no se degrada, se aumenta su biodisponibilidad, haciendo que el efecto persista y entonces aparezcan los efectos nocivos.
Estos efectos secundarios se producirán por la acción del exceso de acetilcolina en los diferentes receptores (muscarínicos y nicotínicos). Los síntomas que podemos encontrar serán:
Las causas principales de la muerte por intoxicación serán la depresión respiratoria y la bradicardia.
TRATAMIENTO Y ANTÍDOTOS
La terapia recomendada ante una intoxicación por OPs es la administración de sulfato de atropina, un fármaco anticolinérgico que compite con la acetilcolina por la unión al receptor, pero cuya unión a éstos no los activa. Así, de este modo se suprimen algunos de los efectos perjudiciales.
También encontramos otro fármaco, la pralidoxina, que se encarga de reactivar la AChE, permitiendo la destrucción de la acetilcolina acumulada y restaurando la función normal del neurotransmisor. Este fármaco se administra conjuntamente con el sulfato de atropina para evitar los efectos secundarios a nivel central. Cabe destacar que los soldados de muchos ejércitos llevan botellitas de pralidoxina, para tener un antídoto rápido en caso de intoxicación.
GASES NEUROTÓXICOS A LO LARGO DE LA HISTORIA
Los primeros agentes neurotóxicos organofosforados en ser sintetizados fueron los de la serie G, en Alemania durante en el Tercer Reich. Al principio, estos estudios dirigidos por Gerhard Scharader, químico de la compañía I.G. Farben, estaban dentro del contexto de una investigación sobre pesticidas, pero un accidente en el laboratorio en el que se sintetizaba tabún, desveló su potencialidad tóxica. Este mismo grupo, un tiempo después, sintetizó otra sustancia de características parecidas, el sarín. Ambos fueron propuestos como armamento químico por Wolfang Wirth. Por esa misma época, el somán fue sintetizado por un grupo liderado por Richerd Kuhn, premio Nobel de Química en 1938. Por otro lado, el VX fue sintetizado a principios de los años 50 por un científico británico, Ranajit Gosh, que trabajaba para Imperial Chemical Industries (ICI).
Los gases de la serie G jamás fueron usados durante la II Guerra Mundial, a pesar que sí que se inició una producción de tabún a gran escala. Actualmente, se sabe que estos gases neurotóxicos forman parte de las reservas de armamento de muchos países, por ejemplo de la antigua URSS y de EEUU. Además, tanto el tabún como el sarín se han usado durante la guerra de Iran-Iraq.
Un incidente muy destacado en la historia de los gases neurotóxicos fue el atentado perpetrado en el metro de Tokyo el 20 de marzo de 1995. En este atentado murieron 8 personas, pero 4.700 fueron atendidas en los hospitales jamponeses, 17 de las cuales estaban en estado crítico, 37 graves y 984 moderamente afectadas con problemas de visión.
Atentado del metro de Tokyo.
En la actualidad, algunos miembros de la familia de los organofosforados todavía se usan como insecticidas, sobretodo después de la prohibición de los pesticidas organoclorados.
Fuente
Los gases neurotóxicos más usados a lo largo de toda la guerra química son los pertenecientes al grupo de los organofosforados, en el que encontramos gases tan conocidos como el sarín o VX. Entremos un poco en la historia de estos gases y los mecanismos por los cuáles son tan extremadamente peligrosos y efectivos como armas de guerra.
GENERALIDADES
Los organofosforados (OPs) que clásicamente se han usado como pesticidas artificiales. No fue hasta finales de los años 30 que científicos alemanes descubrieron que estos OPs podían tener aplicaciones bélicas, basándose en intoxicaciones accidentales, observadas en personal del laboratorio. A partir de este momento es cuando se decide estudiar los OPs como armas químicas, las cuáles reciben actualmente el nombre de gases neurotóxicos.
Los agentes considerados neurotóxicos más importantes son cuatro: tres correspondientes a la serie G (tabún o GA, sarín o GB y somán o GD), de origen alemán (Germany) y un cuarto correspondiente a la serie V, el VX, de origen en el Reino Unido.
Estructura química de los OPs: a) Tabún; b) Sarín; c) Somán; d) VX.
Las vías de exposición a los gases neurotóxicos son diversas, pero la más usada es la aspiración y absorción por el tracto respiratorio. Mediante esta vía, tenemos que el VX tiene una LCt50 estimada de 10 mgÔÇómin/m (concentración necesaria para matar a la mitad de los individuos expuestos). En segundo lugar, también encontramos exposiciones por contacto, cuando estos agentes están en estado líquido y entran en contacto con la superficie de la piel o de los ojos. En este caso, la sintomatología dependerá de la dosis de exposición. Por último, estos agentes también se pueden absorber por el tracto gastrointestinal, pero será una vía de exposición poco frecuente.
MECANISMO DE ACCIÓN
El mecanismo de todos estos compuestos será el bloqueo de la acetilcolinesterasa (AChE), un enzima que se encarga de degradar el neurotransmisor acetilcolina una vez ha sido liberado en la terminal sináptica, para detener el efecto de éste. Así pues, si este neurotransmisor no se degrada, se aumenta su biodisponibilidad, haciendo que el efecto persista y entonces aparezcan los efectos nocivos.
Estos efectos secundarios se producirán por la acción del exceso de acetilcolina en los diferentes receptores (muscarínicos y nicotínicos). Los síntomas que podemos encontrar serán:
- ÔÇó┬á ┬á Hipermotilidad del tracto gastrointestinal
ÔÇó┬á ┬á Miosis
ÔÇó┬á ┬á Cianosis
ÔÇó┬á ┬á Diarrea
ÔÇó┬á ┬á Hipersecreción de saliva
ÔÇó┬á ┬á Sudoración
ÔÇó┬á ┬á Náuseas
ÔÇó┬á ┬á Vómitos
ÔÇó┬á ┬á Disminución de la frecuencia cardíaca (bradicardia)
ÔÇó┬á ┬á Depresión respiratoria
ÔÇó┬á ┬á Contracción muscular facial
ÔÇó┬á ┬á Debilidad
ÔÇó┬á ┬á Espasmos
ÔÇó┬á ┬á Tetania generalizada
ÔÇó┬á ┬á Irritabilidad
ÔÇó┬á ┬á Nerviosismo
ÔÇó┬á ┬á Fatiga
ÔÇó┬á ┬á Insomnio
ÔÇó┬á ┬á Pérdida de memoria
Las causas principales de la muerte por intoxicación serán la depresión respiratoria y la bradicardia.
TRATAMIENTO Y ANTÍDOTOS
La terapia recomendada ante una intoxicación por OPs es la administración de sulfato de atropina, un fármaco anticolinérgico que compite con la acetilcolina por la unión al receptor, pero cuya unión a éstos no los activa. Así, de este modo se suprimen algunos de los efectos perjudiciales.
También encontramos otro fármaco, la pralidoxina, que se encarga de reactivar la AChE, permitiendo la destrucción de la acetilcolina acumulada y restaurando la función normal del neurotransmisor. Este fármaco se administra conjuntamente con el sulfato de atropina para evitar los efectos secundarios a nivel central. Cabe destacar que los soldados de muchos ejércitos llevan botellitas de pralidoxina, para tener un antídoto rápido en caso de intoxicación.
GASES NEUROTÓXICOS A LO LARGO DE LA HISTORIA
Los primeros agentes neurotóxicos organofosforados en ser sintetizados fueron los de la serie G, en Alemania durante en el Tercer Reich. Al principio, estos estudios dirigidos por Gerhard Scharader, químico de la compañía I.G. Farben, estaban dentro del contexto de una investigación sobre pesticidas, pero un accidente en el laboratorio en el que se sintetizaba tabún, desveló su potencialidad tóxica. Este mismo grupo, un tiempo después, sintetizó otra sustancia de características parecidas, el sarín. Ambos fueron propuestos como armamento químico por Wolfang Wirth. Por esa misma época, el somán fue sintetizado por un grupo liderado por Richerd Kuhn, premio Nobel de Química en 1938. Por otro lado, el VX fue sintetizado a principios de los años 50 por un científico británico, Ranajit Gosh, que trabajaba para Imperial Chemical Industries (ICI).
Los gases de la serie G jamás fueron usados durante la II Guerra Mundial, a pesar que sí que se inició una producción de tabún a gran escala. Actualmente, se sabe que estos gases neurotóxicos forman parte de las reservas de armamento de muchos países, por ejemplo de la antigua URSS y de EEUU. Además, tanto el tabún como el sarín se han usado durante la guerra de Iran-Iraq.
Un incidente muy destacado en la historia de los gases neurotóxicos fue el atentado perpetrado en el metro de Tokyo el 20 de marzo de 1995. En este atentado murieron 8 personas, pero 4.700 fueron atendidas en los hospitales jamponeses, 17 de las cuales estaban en estado crítico, 37 graves y 984 moderamente afectadas con problemas de visión.
Atentado del metro de Tokyo.
En la actualidad, algunos miembros de la familia de los organofosforados todavía se usan como insecticidas, sobretodo después de la prohibición de los pesticidas organoclorados.
Fuente